多宝视

　　
　　弱视是儿童时期较常见的与视觉发育相关的疾病，但一直以来由于我国的诊断标准不统一、在各地呈现弱视的检出率差别大，弱视的检出率随年龄增大呈几何级数递减的趋势。弱视检出率过高可造成家庭及社会的资源浪费，但弱视的误诊又会延误弱视的治疗时机。因此，制定建立在大规模的流行病学统计数据之上的，切实可行的弱视诊断定义是规范我国弱视诊断及治疗最重要的工作。
　　2011年最终达成的专家认为：弱视是在视觉发育期，由于单眼斜视、未矫正的屈光参差、高度屈光不正及形觉剥夺引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄的视力低限；或双眼视力相差2行及以上，视力较低眼为弱视。在这个弱视定义中特别强调弱视的诊断需特别注意发现受检者是否具有发生弱视的危险因素，充分考虑到儿童的年龄因素以及双眼视力的差别问题。
　　近年来弱视的基础研究主要集中在两方面：即中枢学说与外周学说。中枢学说通过神经生理学和分子生物学定性、定量及功能磁共振（fMRI）研究表明，视皮层为弱视受损的主要部位，存在皮层神经元空间特性的异常。视皮层中对双眼传入冲动发生反应的细胞（双眼驱动细胞）减少，导致了两眼视通路传入冲动间互相作用消失；或者视系统发生单眼剥夺后，双眼驱动细胞减少，视皮层Ⅱ/Ⅲ层和Ⅴ-Ⅵ层神经元眼优势柱发生移动，即大多数神经主要接受非剥夺眼的输入，使非剥夺眼优势柱扩大，被剥夺眼优势柱缩小。此外，也会出现外侧膝状体接受剥夺眼兴奋的细胞层萎缩变薄等。外周学说通过多焦视网膜电图及OCT的研究发现：在视觉发育的敏感期，如有斜视、屈光参差和高度屈光不正等，均可导致黄斑未获得充分、有效的视觉刺激而中断或减弱黄斑部视网膜的继续发育，使视网膜中心凹处的X型神经节细胞发生异常，黄斑部视网膜没有正常发育而变薄，外侧膝状体相应部位和与之相互联系的视神经传导路发生传导障碍，导致视功能低下，空间分辨率能力差或降低，从而形成弱视。
　　在弱视的治疗方面，如何有效的去除脑皮质对弱视眼的抑制，使弱视眼优势柱扩大，是弱视临床工作研究的重点。一项来自于多种新临床研究的结果表明：对于轻中度弱视儿童，阿托品压抑与遮盖治疗同样有效，且每天2小时和6小时遮盖治疗作用相似；对于重度弱视儿童，每天6小时遮盖和全天遮盖的治疗效果无显著性差异。
　　希望通过我们各位眼科医生的共同努力，将我国的弱视规范化诊治工作做好！
王乐今，博士生导师，主任医师。
中华医学会眼科分会斜视与小儿眼科学组委员
国家自然科学基金评审专家
国家药监局咨询评审专家
国家科技部国际评审专家
多个SCI收录眼科专业杂志审稿专家
北京大学眼科中心斜视与小儿眼科主任，学科带头人
多年从事眼科的临床工作，在斜视与小儿眼科方面具有深厚的造诣。在国内率先开展了眼外肌本体感受器切除治疗眼球震颤及显微斜视手术。在特殊类型斜视及复杂性斜视手术方面积累了大量的临床经验。在中国人群中首次发现PRPF31基因突变导致视网膜色素变性，KRT12基因突变导致Meesmann角膜营养不良。获得基因专利一项，发现的MEF2A基因突变导致CAD被评为2004年世界十大发现之一。2012年首次克隆出一个导致先天性眼组织缺损的新基因——ABCB6，揭示了先天性眼组织缺损的分子遗传学基础。在Science、Nature Genetics、Circulation、Am J Med Genetics、Mol vision等杂志上发表多篇文章。获得4项国家自然科学基金、1项北京市自然基金以及2项林护基金科研项目。